Cannabis bij migraine: CB1, CGRP & studies
- THC remedieert de vrijgave van CGRP – hetzelfde doelwit als migraine-biologica (Aimovig, Emgality)
- Rhyne 2016 (n=121): −56 % migraine frequentie met medisch cannabis
- CECD-hypothese: migraine zou een endocannabinoid-deficiëntie syndroom kunnen zijn (Russo 2004)
Migraine en het endocannabinoïde systeem
Migraine is een van de meest voorkomende neurologische aandoeningen ter wereld – alleen al in Duitsland lijden ongeveer 15 procent van de bevolking daarvan. Het endocannabinoid-systeem (ECS) speelt een centrale rol in de pijnmodulatie en neurotransmitterregulatie, die essentieel zijn voor de ontwikkeling van migraine.
CB1-receptoren bevinden zich in hoge dichtheid in het trigeminovasculaire systeem – het kernpad van de migraine-fysiologie. Het trigeminus-neuropeptide CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) is de belangrijkste vasodilatatorische mediator van de migraine-aanval: THC en andere cannabinoïden remmen de vrijgave van CGRP uit trigeminale zenuwuiteinden via CB1-activatie, wat direct antinoziceptief werkt.
Daarnaast moduleert het ECS de serotoninvrijgave (zoals triptanen), dempt de corticale spreading depression (CSD) – de elektrofysiologische oorsprong van de migraine-aura – en reguleert de centrale sensibilisering in het trigeminus-nucleus caudalis.
Klinisch studieoverzicht
| Studie | Design | Resultaat |
|---|---|---|
| Rhyne et al. 2016 (Pharmacotherapy) | Retroactief, n=121 migraine patiënten, med. cannabis | Migraine frequentie van 10,4 naar 4,6 per maand (−56 %); 85 % verlichting van acute aanval |
| Aviram & Samuelly-Leichtag 2020 (J Pain Res) | Prospectief, n=145, inademing/olie | Migraine: −55,5 % intensiteit; pijn algemeen: −64 %; bijwerkingen 12 % |
| Baron 2018 (Headache) | Beoordeling, medische bewijsvoering | Endocannabinoid-deficiëntie theorie (CECD) als mogelijke migraine-mechanisme |
| Pini et al. 2012 (Neurol Sci) | THC/CBD oraal, n=48 chronische migraine | THC 200 mg per dag: pijnvermindering vergelijkbaar met Amitriptyline 25 mg per dag; betere verdraaglijkheid |
CECD: Het endocannabinoid-deficiëntie bij migraine
Ethan Russo formuleerde in 2016 de hypothese van de klinische endocannabinoid-deficiëntie (CECD): bij chronische migraine, fibromyalgie en irritable darmziekte worden verlaagde anandamide niveaus gevonden in de liquor. Deze drie aandoeningen delen een gemeenschappelijke pathofysiologie van centrale sensibilisatie en tonusregulatie – en alle drie reageren empirisch op cannabinoïden.
Anandamide remt de trigeminusactivatie: exogene cannabinoïden zoals THC zouden dit tekort kunnen compenseren, wat de klinische observatie zou verklaren dat cannabis de aanvalsfrequentie bij chronische migraine patiënten sterker vermindert dan bij episodische migraine.
THC vs. CBD: Verschillende werkmiddelen
THC (acute toepassing): CB1-agonisme remt CGRP en Substanz P direct, vermindert vasogene ontsteking, dempt misselijkheid via CB1 in de chemoreceptor-triggerzone. Werking begint bij inademing 5–10 minuten – relevant voor de acute fase.
CBD (preventie): FAAH-inhibitie → verhoging van anandamide; 5-HT1A-agonisme (zoals triptanen); TRPV1-desensitisatie dempt noziceptive afferenties; GPR55-antagonisme remt CSD-uitbreiding. CBD werkt eerder preventief dan acuut.
Entourage-effect: Het 1:1 verhouding THC/CBD (zoals in Sativex) toont in studies betere verdraaglijkheid dan zuiver THC – CBD verlaagt THC-geïnduceerde angst en zou via inhibitie van adenosine-reuptake extra migraine-specifieke werking kunnen ontwikkelen.
Praktische toepassing en dosering
Akute toepassing: Inhaling (vaporizer, 170–185°C) zorgt voor de snelste werking. 1–2 trekkingen van een THC-rijke soort (>15 % THC, Myrcen/Linalool-terpen-profiel) aan het begin van de prodromen of aura. Vroegtijdige toepassing is beslissend – na volledige pijnontwikkeling vermindert de werking.
Voorkoming: CBD-olie 25–75 mg per dag (sublinguale inname), eventueel aangevuld met laagdosering THC ‘s avonds (0,5–2,5 mg). Studiegegevens tonen een werkingseffect na 4–8 weken continue toepassing.
Erstattering door de GKV: Migraine wordt beschouwd als erkende aanduiding voor medisch cannabis, als conventionele therapieën (beta-blokkers, Topiramat, CGRP-antilichamen) zijn mislukt. De aanvraag gebeurt via een neuroloog met aansluiting op een pijnambulatie.
Contra-indicaties en risico’s
Cannabis-induzierte Kopfschmerz (Rebound): Chronischer, hochfrequenter Cannabis-Konsum kann paradox zu einer Zunahme der Kopfschmerzfrequenz führen – ähnlicher Mechanismus wie bei der Medikamentenübergebrauchskopfschmerz (MOH). Die Grenze liegt empirisch bei mehr als 15 Konsumtagen pro Monat.
Triggerrisiko: Cannabis rauchen (Zigarette) kann durch Hypoxie und Kohlenmonoxid als Migräne-Trigger wirken – ein Vaporizer umgeht dieses Problem vollständig.
Wechselwirkungen: Cannabis und Triptane beeinflussen gemeinsam den serotonergen Tonus; bei Kombination besteht eine erhöhte Sedierungsgefahr. CYP-Interaktionen mit Valproat/Topiramat (CYP2C19) unbedingt beachten.
FAQ: Cannabis bij migraine
Zusammenfassung
Cannabis hemmt bei Migräne die CGRP-Freisetzung über CB1, moduliert Serotonin ähnlich wie Triptane und kann das postulierte Endocannabinoid-Defizit bei chronischer Migräne ausgleichen. Klinische Daten zeigen Attackenreduktionen von 40–56 Prozent. THC eignet sich für die Akuttherapie, CBD eher für die Prävention. Bei chronischem Hochkonsum droht Rebound-Kopfschmerz. GKV-Erstattung ist bei Therapieresistenz möglich.






















Plaats een Reactie
Meepraten?Draag gerust bij!