Cannabis bij migraine: CB1, CGRP & studies
- THC remt CGRP – hetzelfde doelwit als migraine-biologica (Aimovig, Emgality)
- Rhyne 2016 (n=121): −56 % migraine frequentie met medisch cannabis
- CECD-hypothese: migraine zou een endocannabinoid-deficiëntie syndroom kunnen zijn (Russo 2004)
Migraine en het Endocannabinoid-systeem
Migraine is een van de meest voorkomende neurologische aandoeningen ter wereld – alleen al in Duitsland lijden ongeveer 15 procent van de bevolking daarvan. Het endocannabinoid-systeem (ECS) speelt een centrale rol in de pijnmodulatie en neurotransmitterregulatie, die essentieel zijn voor de ontwikkeling van migraine.
CB1-receptoren bevinden zich in hoge dichtheid in het trigeminovasculaire systeem – het kernpad van de migraine-fysiologie. Het trigeminus-neuropeptide CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) is de belangrijkste vasodilatatorische mediator van een migraine-aanval: THC en andere cannabinoïden remmen de vrijkomst van CGRP uit trigeminale zenuwuiteinden via CB1-activatie, wat direct antinoziceptief werkt.
Daarnaast moduleert het ECS de serotoninafgifte (zoals triptanen), dempt de corticale spreading depression (CSD) – de elektrofysiologische oorsprong van de migraine-aura – en reguleert de centrale sensibilisering in het trigeminus-kerngebied caudalis.
Klinische studies overzicht
| Studie | Design | Resultaat |
|---|---|---|
| Rhyne et al. 2016 (Pharmacotherapy) | Retroactief, n=121 migraine-patiënten, med. cannabis | Migraine frequentie van 10,4 naar 4,6 per maand (−56 %); 85 % verlichting van acute aanval |
| Aviram & Samuelly-Leichtag 2020 (J Pain Res) | Prospectief, n=145, inademing/olie | Migraine: −55,5 % intensiteit; pijn algemeen: −64 %; bijwerkingen 12 % |
| Baron 2018 (Headache) | Beoordeling, medische bewijsvoering | Endocannabinoid-deficiëntie-theorie (CECD) als mogelijke migraine-mechanisme |
| Pini et al. 2012 (Neurol Sci) | THC/CBD oraal, n=48 chronische migraine | THC 200 mg per dag: pijnvermindering vergelijkbaar met Amitriptyline 25 mg per dag; betere verdraagzaamheid |
CECD: Het endocannabinoid-deficiëntie bij migraine
Ethan Russo formuleerde in 2016 de hypothese van de klinische endocannabinoid-deficiëntie (CECD): bij chronische migraine, fibromyalgie en irritable darmziekte worden verlaagde anandamide-niveaus in het liquor gevonden. Deze drie aandoeningen delen een gemeenschappelijke pathofysiologie van centrale sensibilisatie en tonusregulatie – en alle drie reageren empirisch op cannabinoïden.
Anandamide remt de trigeminusactivatie: exogene cannabinoïden zoals THC zouden dit tekort kunnen compenseren, wat de klinische observatie zou verklaren dat cannabis de aanvals frequentie bij chronische migraine-patiënten sterker vermindert dan bij episodische migraine.
THC vs. CBD: Verschillende werkmiddelen
THC (acute toepassing): CB1-agonisme remt CGRP en Substanz P direct, vermindert vasogene ontsteking, dempt misselijkheid via CB1 in de chemoreceptor-triggerzone. Werkbegin bij inademing 5–10 minuten – relevant voor de acute fase.
CBD (preventie): FAAH-inhibitie → anandamide-verbetering; 5-HT1A-agonisme (zoals triptanen); TRPV1-desensitisatie dempt noziceptive afferenties; GPR55-antagonisme remt CSD-uitbreiding. CBD werkt eerder preventief dan acuut.
Entourage-effect: Het 1:1-verhouding THC/CBD (zoals in Sativex) toont in studies betere verdraagzaamheid dan zuiver THC – CBD verlaagt THC-geïnduceerde angst en zou via inhibitie van adenosine-reuptake extra migraine-specifieke werking kunnen ontwikkelen.
Praktische toepassing en dosering
Akuttoepassing: Inhalatie (vaporizer, 170–185°C) biedt de snelste werking. 1–2 trekkingen van een THC-rijke soort (>15 % THC, Myrcen/Linalool-terpen-profiel) aan het begin van de prodromi of aura. Vroegtijdige toepassing is beslissend – na volledige pijnontwikkeling vermindert de werking.
Prevventie: CBD-olie 25–75 mg per dag (sublinguale toediening), eventueel aangevuld met laagdosering THC ‘s avonds (0,5–2,5 mg). Studiegegevens tonen werking na 4–8 weken continue toepassing.
GKV-teruggave: Migraine wordt beschouwd als erkende aanduiding voor medisch cannabis, als conventionele therapieën (beta-blokkers, Topiramat, CGRP-antilichamen) zijn mislukt. De aanvraag gebeurt via een neuroloog met aansluiting op een pijnambulatie.
Contra-indicaties en risico’s
Cannabis-induzierte Kopfschmerz (Rebound): Chronischer, hochfrequenter Cannabis-Konsum kann paradox zu einer Zunahme der Frequenz von Kopfschmerzen führen – ähnlicher Mechanismus wie bei der Medikamentenübergebrauchskopfschmerz (MOH). Die Grenze liegt empirisch bei mehr als 15 Konsumtagen pro Monat.
Triggerrisiko: Cannabis rauchen (Zigarette) kann durch Hypoxie und Kohlenmonoxid als Migräne-Trigger wirken – ein Vaporizer umgeht dieses Problem vollständig.
Wechselwirkungen: Cannabis und Triptane beeinflussen gemeinsam den serotonergen Tonus; bei Kombination besteht eine erhöhte Gefahr der Sedierung. CYP-Interaktionen mit Valproat/Topiramat (CYP2C19) unbedingt beachten.
FAQ: Cannabis bij migraine
Zusammenfassung
Cannabis hemmt bei Migräne die CGRP-Freisetzung über CB1, moduliert Serotonin ähnlich wie Triptane und kann das postulierte Endocannabinoid-Defizit bei chronischer Migräne ausgleichen. Klinische Daten zeigen Attackenreduktionen von 40–56 Prozent. THC eignet sich für die Akuttherapie, CBD eher für die Prävention. Bei chronischem Hochkonsum droht Rebound-Kopfschmerz. GKV-Erstattung ist bei Therapieresistenz möglich.






















Plaats een Reactie
Meepraten?Draag gerust bij!