CBG (cannabigerol): werking, onderzoek & toepassing
- CBG is de biosynthetische voorloper van alle cannabinoïden – CBGA produceert THC, CBD en CBC
- Farha 2020: CBG vernietigde MRSA effectiever dan veel standaard antibiotica (in vitro + muis)
- Drie onafhankelijke mechanismen: CB2 + α2-adrenoceptoren (glaucoom) + direct antibacterieel
CBG: de moedercel van alle cannabinoïden
Cannabigerol (CBG) wordt vaak de “moedercel van alle cannabinoïden” genoemd, omdat CBGA (de zure vorm) de voorloper is waaruit THC, CBD en CBC worden gegenereerd. In volwassen cannabisplanten is CBG daarom slechts in kleine hoeveelheden aanwezig (meestal <1 %) – het meeste CBGA is al omgezet in THCA en CBDA.
Jonge cannabis (voor de bloei) bevat meer CBG. Speciaal gekweekte CBG-rassen bereiken tegenwoordig een CBG-gehalte van 10-15%.
Farmacologie van CBG: Hoe het werkt
| Receptor/doel | Effect | Klinische relevantie |
|---|---|---|
| CB1 (zwakke partiële agonist) | Minimaal psychoactief effect | Geen high bij normale doses |
| CB2 (partiële agonist) | Ontstekingsremmend | Ontstekingsziekten |
| α2-adrenoceptor (agonist) | Bloeddrukverlagend | Glaucoom: IOP-verlaging |
| 5-HT1A (antagonist) | Antidepressivum anders dan CBD | Depressie, angst (ander mechanisme dan CBD) |
| TRPV1 (agonist) | Modulatie van pijn | Neuropathische pijn |
| TRP-kanalen in het algemeen | Antibacterieel | MRSA-activiteit in vitro |
CBG bij glaucoom: een historische bevinding
Glaucoom wordt veroorzaakt door een verhoogde intraoculaire druk (IOP). CBG vertoont een sterk IOP-verlagend effect in diermodellen – sterker dan THC:
Colasanti et al. 1984 (J Ocul Pharmacol): CBG verlaagde de IOP bij katten meer dan THC. Mechanisme: α2-adrenoceptoragonisme (hetzelfde mechanisme als timolol oogdruppels bij glaucoomtherapie).
Klinische studies bij mensen ontbreken nog voor CBG specifiek, maar het mechanisme is farmacologisch verantwoord.
CBG voor inflammatoire darmziekten
Borrelli et al. 2013 (Biochem Pharmacol): CBG in muis colitis model. CBG significant verminderd:
– Ontstekingsparameters (TNF-α, IL-1β)
– Intestinale schade histologisch
– iNOS-expressie (ontstekingsstikstofmonoxide)
Mechanisme: CB2-activatie op intestinale immuuncellen + PPAR-γ-agonisme. Conclusie: CBG is een interessant experimenteel doelwit voor de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa.
CBG en neurodegeneratie
Valdeolivas et al. 2015 (Neurotherapeutica): CBG in muismodel voor de ziekte van Huntington. CBG vertoonde:
– Neuroprotectief effect (minder verlies van neuronen in het striatum)
– Vermindering van neuro-inflammatie
– Antioxidantwerking
CBG in ALS-diermodel: vergelijkbare neuroprotectieve gegevens (Moreno-Martet 2014).
Antibacterieel: CBG tegen MRSA
Farha et al. 2020 (ACS Infect Dis): CBG vertoonde sterke antibiotische activiteit tegen methicillineresistente Staphylococcus aureus (MRSA) in vitro en in een muismodel. CBG verstoorde effectief de membraanfunctie van MRSA-bacteriën.
Geen menselijke klinische onderzoeken naar CBG als antibioticum, maar preklinisch bewijs is opmerkelijk.
FAQ: CBG Cannabigerol
Samenvatting
CBG is de biosynthesevoorloper van alle cannabinoïden. Farmacologisch: zwakke CB1/CB2 agonist, α2-adrenoceptor (glaucoom), 5-HT1A antagonist, antibacterieel (MRSA). Studiebewijs: IOP-verlaging bij glaucoom (diermodel), verbetering colitis (Borrelli 2013), neuroprotectie (Huntington-model). Niet hoog, legaal verkrijgbaar in Duitsland. Entourage-effect voor CBG in full-spectrum context; CBD vs. THC voor vergelijking belangrijkste cannabinoïde.








